第34回関西呼吸器感染懇話会

この会はかなり広い範囲の方々が来られていて昨日の会とは全く異なりますが、毎回なるべく出席するようにしています。
今日の演題は2つで最初は一般演題で続いて特別講演がありました。

【一般演題】『症例からニューキノロンの使い分けを考える』で、講師は近畿大学の感染対策室の教授である吉田耕一郎先生でした。内容はニューキノロンの分類からはじまり、その上手な使い方をお話しして下さいました。特に第3世代後期のジェニナック、アベロックス、グレースビットについては詳しい説明がありました。NHCAPでは誤嚥が最多でその中でも嫌気性菌が多いこと。嫌気性菌が効くのは第3世代後期の3剤がよいとのことです。誤嚥が疑われる場合ははじめから上記3剤を使ってもよいのではないかということです。他にも有益なお話しがありましたが、メモをとれていません。質問の中に結核に対してはLVFXなどは効いてしまって、困ることがあるのでオゼックスがいいのではないかという質問がありましたが、結核が疑われるような、画像、検査所見がないならオゼックスはやや弱いので他のニューキノロンでよいとのことでした。

【特別講演】『span>耐性グラム陰性桿菌感染症の現状と対策』で、講師は東京医科大学の微生物学分野　主任教授　松本哲哉先生です。

＃　BLNAL　ペニシリンは無効。ABPC/ABTは70%有効。カルバペネムはよく効く。レスピラトリーキノロンは全て有効。

＃　ESBL産生菌(ESBLはβラクタマーゼのバージョンアップしたもの）
カルバペネムは有効。他のセフェムは無効。中国では8-9割がESBL産生菌。日本では3-10%。
ESBL産生菌は増加傾向。キノロン耐性E.coliは場所によっては3割以上となっている。

＃　P.aerginosa　DRPM>MEPM　キノロンはSTFXが最も有効。
MDRPに対してはコリスチン

＃　MDRA（多剤耐性アシネトバクター）チゲサイクリン。（嘔気・嘔吐などきつい）

＃　CRE（カルバペネム耐性腸内細菌）・・カルバペネマーゼ産生腸内細菌は特に　CPE
日本はメタロ−βラクタマーゼ産生菌が多い。
アメリカではKPCが猛威を振るっている。

次のネットの記事が参考になると思います。

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ほとんど全ての抗菌薬が効かない多剤耐性菌「メタロβ（ベータ）ラクタマーゼ（ＭＢＬ）産生菌」の院内感染が、国立病院機構大阪医療センター（大阪市中央区）で起きていたことがわかった。過去３年間に入院した約１１０人の患者が保菌・感染していた。現在は１０人程度でいずれも無症状という。同センターが国立感染症研究所（東京都）や大阪市保健所に調査を依頼し、詳しく調べている。

　同センターや保健所によると、年明け以降、複数の患者からＭＢＬ産生菌を検出。過去の入院患者もさかのぼって調べたところ、複数の診療科で２０１１年度から年間３０〜４０人、計約１１０人が保菌・感染していたという。

　同センターは２月中旬に保健所に「複数の患者から耐性菌が検出された」と届け出た。ＭＢＬ産生菌は免疫が弱った人が感染すると肺炎などになることがある。入院中に死亡した患者もいたが、いずれも持病があり、因果関係は調査中。同センターは感染拡大を防ぐため、一部病棟で新規の入院患者受け入れを停止したり、病院職員に手指の消毒徹底を指示したりしている。

　保健所によると、国立感染症研究所と共同で同センターに立ち入り調査し、ＭＢＬ産生菌の種類が肺炎桿菌（かんきん）など４種類以上あることを確かめた。事情を知る感染症の専門家は「新型多剤耐性菌（ＣＲＥ）による院内感染だ」と説明する。ＣＲＥの大規模院内感染は国内では報告例がないという。

　ＣＲＥは世界各地で広がっており、日本でも最近報告された。厚生労働省では国への報告対象にすることを検討している。（野中良祐、佐藤建仁）

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米国CDCが警告を発したカルバペネム耐性腸内細菌(CRE)に関するQ&A

http://www.nih.go.jp/niid/ja/drug-resistance-bacteria-m/3306-carbapenem-qa.html

公開日2013年3月8日（金曜日）17:01

＜一般向け＞

Q1：CREとは何の略ですか？

A1：CREとは、「Carbapenem-Resistant Enterobacteriaceae」の略で、最後の切り札的抗菌薬であるイミペネムやメロペネムなどのカルバペネム系抗菌薬に対し耐性を獲得した、肺炎桿菌や大腸菌、さらにその仲間の腸内細菌科に属する細菌のことです。

Q2：CREはなぜ問題なのですか？

A2：CREは、カルバペネム系抗菌薬を含む多くの広域β-ラクタム系薬に対し耐性を獲得しているのみならず、他の系統の、例えばフルオロキノロン系やアミノグリコシド系の薬剤にも多剤耐性を獲得していることが多く、感染症を引き起こすと治療が難しくなるからです。また、CREの菌種はもともと腸内に棲息しやすい菌種であるため、ヒトの腸内に長く定着する性質を持ちます。

Q3：CREはどんな病気を引き起こすのですか？

A3：CREは、肺炎桿菌や大腸菌が多く、その他、その仲間の細菌です。したがって、肺炎や尿路感染症などの原因となる場合が多いです。また、手術後の患者さんでは、創部の感染症や腹膜炎、膿瘍などの原因になることもあります。さらに、血液中に侵入し敗血症などを引き起すと、重篤化することが多く、米国では半数が死亡したと言われ、警戒されています。

Q4：CREについて、日常的に注意することはありますか？

A4：健康な日常生活を送っている方々では、CREを過度に心配する必要はありません。海外で医療行為を受けたり、海外旅行から帰った後、体調不良等で医療機関を受診した場合は、海外に出かけていたことを、医師に告げて頂く必要はあります。海外では、CRE以外にもそれぞれの地域で流行や土着しているいろいろな病原体に感染する可能性があるからです。

Q5：万一、家族にCREが感染していると言われた場合には、どうしたら良いのですか？

A5：健康な日常生活を送っているご家族の方々には、CREはほぼ無害なので、過度な心配はいりません。しかし、お医者さんで抗生物質等を処方してもらい服用している方の場合には、CREが感染して増えることもあるので、その旨、医師に相談して下さい。また、CREが検出される患者さんの喀痰や便などの処置や処理の際には、手袋を用い、終了後には、石けんで手指を洗えば問題ありません。

＜医療関係者向け＞

Q1：CREには、どのような菌種が含まれるのですか？

A1：CREには、菌種としては、肺炎桿菌や大腸菌が主流を占めていますが、その他、肺炎桿菌の仲間であるKlebsiella oxytoca、点滴の汚染で問題となることがあるSerratia属菌、Enterobacter属菌、さらにCitrobacter属菌などがあります。また、現時点では稀ですが途上国等では、Salmonella属菌やShigella属菌のカルバペネム耐性株も検出されている事例もあります。

Q2：CREが産生するカルバペネマーゼには、どのような種類があるのですか？

A2：これまでに、３つのグループが知られています。日本も含め世界中に広がっているのは、IMP型やVIM型、NDM型などのメタロ-β-ラクタマーゼ(MBL)のグループです。米国や欧州で広がっているのは、KPC型と呼ばれるものです。一方、欧州で急激に広がっているものとしては、OXA-48などと呼ばれる新型カルバペネマーゼを産生するCREもあります。

Q3：なぜ、CDCはCREに対する警告を発したのですか？

A3：CDCの警告文書には、米国では、この１０年間に、カルバペネム耐性のKlebsiellaが７倍、腸内細菌科の菌種全般では、４倍に増えていると記載されています。引用されているMMWRによると、Klebsiellaが1.6%から10.4%へ、腸内細菌科の菌種全般では1.2%から4.2%と、急増しています。また、CREはグラム陰性菌のため、エンドトキシンを産生し、血液中に侵入して敗血症等を起こした場合、エンドトキシンショックや多臓器不全を誘発し、患者さんの症状の重篤化、予後の悪化に繋がり、半数が死亡すると警戒されています。米国では、これまで、KPC型カルバペネマーゼ産生菌が多い傾向がみられましたが、最近、コロラド州の病院で、NDM-1を産生するCREのアウトブレイクが発生し、また、欧州で広がっているOXA-48を産生する新型のCREも最近新たに検出されているため、CREに対する注意喚起を行ったものと思われます。

Q4：米国以外ではCREの状況はどのようですか？

A4：欧州では、VIM型やNDM型のMBL産生株とともに、KPC型、さらに、OXA-48の産生株も広がっており、各地でアウトブレイクも報告されるなど、米国よりある意味で深刻な状況に陥っています。また、インドやトルコ、ギリシャさらにその近隣のアジアや中東諸国などでも、CREが広がっており、警戒されています。また、イスラエルや中国の上海、香港、その近くの浙江省や江蘇省などでKPC型カルバペネマーゼ産生肺炎桿菌等が増えています。

Q5：CREを早期に検出するにはどうしたら良いのですか？

A5：細菌検査室で日常的に実施されている薬剤感受性試験では、CREに対しては、イミペネムなどのカルバペネムのMICが必ずしも「R」とならない場合もあり、カルバペネム耐性を目安にしていると、見落とす危険性があります。多くの広域β-ラクタム系薬、特にセファロスポリン系薬に耐性を示し、ESBLの阻害剤であるクラブラン酸やSMAなどのメタロ-β-ラクタマーゼ阻害薬の存在で、耐性度が変化しない株については、カルバペネムの分解活性を確認するため、変法ホッジテストを実施すると検出できる場合があります。この場合、メロペネムを含むdiskを用いると感度が高くなると言われています。また、KPC型カルバペネマーゼ産生株では、3-アミノフェニルボロン酸により阻害活性が観察されますが、AmpC産生株との鑑別が必要になります。CREが疑われる株に対しては、PCRによる遺伝子検出が最も確実です。

Q6：CREを保菌したり感染症を発症している患者さんに対してはどうしたら良いですか？

A6：院内伝播を食い止める為の対策は、MRSAや多剤耐性緑膿菌などに対する感染制御の手法と基本的には同じです。しかし、MRSAや多剤耐性緑膿菌では、便の培養検査はあまりしませんが、CREは肺炎桿菌や大腸菌等の腸内に棲息しやすい菌種のため、喀痰や膿、尿などの検査とともに、必要に応じて、便の検査、さらに陰部の拭き取り検査などを実施することで、保菌者を早期に発見、特定することができるようです。CREが検出されたら、他の多剤耐性菌(MDRO)と同様に標準予防策とともに接触感染予防策の徹底など、院内伝播の防止策を強化することが必要です。

　なお、CREによる感染症を発症している患者さんの治療法としては、定まった指針やガイドラインはありません。患者さんの病態と薬剤感受性試験の結果などを考慮し、臨機応変な対応をして頂くことになります。しかし、CREによる感染症を発症していない保菌患者さんに、除菌のため抗菌薬を投与することは推奨されていません。無用な抗菌薬投与は、逆にCREを増やしてしまう危険性があります。

Q7：CREが検出されたら、保健所に届け出をするのですか？

A7：感染症法では、現時点では届け出は求められていません。しかし、一定期間内に複数の患者さんからCREが検出され、CREによる院内感染の発生が疑われるものの、対策の効果が見られない場合などには、医政局指導課の課長通知（平成23年6月17日：医政指発0617第1号）に従い、保健所に届け出て頂く必要があります。

　もし、CREが疑われる株が分離された場合には、適正な感染制御を実施するためにも、CREか否か判定する必要があり、近隣の連携病院、特に大学附属病院などの検査室や細菌学教室に依頼して詳しい解析をしてもらうことが必要でしょう。また、大学病院等で対応が難しい場合には、各自治体や、国立感染症研究所 細菌第二部(taiseikin@nih.go.jp)に相談して下さい。

参考資料（平成23年6月17日：医政指発0617第1号抜粋）

★医療機関内での院内感染対策を講じた後、同一医療機関内で同一菌種による感染症の発病症例（上記の４菌種は保菌者を含む）が多数にのぼる場合（目安として10名以上となった場合）または当該院内感染事案との因果関係が否定できない死亡者が確認された場合においては、管轄する保健所に速やかに報告すること。また、このような場合に至らない時点においても、医療機関の判断の下、必要に応じて保健所に連絡・相談することが望ましいこと。

{注：「上記の４菌種」とは、バンコマイシン耐性黄色ブドウ球菌（VRSA）、多剤耐性緑膿菌(MDRP)、バンコマイシン耐性腸球菌（VRE）、多剤耐性アシネトバクター・バウマニ（Acinetobacter baumannii）}

国内外の薬剤耐性菌の最新情報については、以下のHPより、随時提供されています。

http://www.nih-janis.jp

http://yakutai.dept.med.gunma-u.ac.jp/society/index.html

文責：荒川宜親　（名古屋大学大学院医学系研究科　分子病原細菌学／耐性菌制御学）

柴山恵吾　（国立感染症研究所　細菌第二部）　

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カルバペネム耐性腸内細菌に関する米国CDCの発表と、日本国内の状況について

http://www.nih.go.jp/niid/ja/drug-resistance-bacteria-m/3305-carbapenem.html

米疾病対策予防センター（CDC）は3月5日、米国で抗菌薬の切り札とされるカルバペネム系抗生物質に耐性を持つ腸内細菌科の細菌（Carbapenem-Resistant Enterobacteriaceae、CRE）による感染症が増えており、早急な対応が必要であると発表しました。

http://www.cdc.gov/media/releases/2013/p0305_deadly_bacteria.html

http://www.cdc.gov/vitalsigns/HAI/CRE/

http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6209a3.htm?s_cid=mm6209a3_w

　発表によると、過去１０年間でカルバペネム耐性の腸内細菌科の細菌が1.2%から4.2%に、特にKlebsiella pneumoniaeに限ると1.6%から10.4%へ増加しました。また2012年上半期で　全米の病院の4%、長期急性期病院の18%でカルバペネム耐性腸内細菌科の細菌による感染症が発生しました。

　日本国内においては、厚生労働省院内感染対策サーベイランス事業がカルバペネムやその他の耐性菌の動向を把握し、以下のサイトで情報を公開しています。

http://www.nih-janis.jp

　2011年は、大腸菌のイミペネム耐性は0.1%、K. pneumoniaeでは0.2%でした。

　米国では、カルバペネム耐性菌はKPC型カルバペネマーゼを産生する菌が中心ですが、日本においてはIMP型カルバペネマーゼを産生する菌が多く、KPC型は現在のところ稀です。

http://www.nih.go.jp/niid/ja/drug-resistance-bacteria-m/drug-resistance-bacteria-iasrd/3096-kj3952.html

　日本においてカルバペネム耐性の腸内細菌科の菌は少なくとも米国ほど拡散していませんが、このような耐性菌は治療に困難を来すことから、医療機関においては引き続き注意が必要です。腸内細菌科に属する菌種でカルバペネム耐性を示す菌が分離された場合は、近隣の連携病院、大学附属病院、自治体などにご相談いただくか、国立感染症研究所細菌第二部(taiseikin@nih.go.jp)に解析を依頼することが出来ます。

文責： 柴山恵吾　（国立感染症研究所　細菌第二部）

第11回Clinical Respiratory Conference

今回はもう11回目になります。当番幹事は白井病院の院長である白井誠一先生です。約70人の方が参加されていました。この回も大阪市大関係だけのclosedな会です。
一般演題は2つで、特別講演一つです。
【一般演題】（１）『チオトロピウム吸入追加にてコントロールの改善を得た重症気管支喘息の1例』刀根山病院の澤信彦先生です。
2015の気管支喘息のガイドラインからLAMAの中でもチオトロピウムだけが重症の喘息で適応が追加されています。詳しくはここに書きませんがコントロール不良の喘息に高価なゾレアより前に試してみる価値があるあるかも知れないです。
（２）『当院における睡眠時無呼吸外来の概要とその受診動悸および携帯についての検討』
白井病院　矢野美保先生です。
なかなか興味深い発表でした。
【特別講演】『喘息・COPDの治療の現在と未来』東京大学　呼吸器内科学　長瀬隆英先生です。
内容は呼吸生理からはじまり、なかなか難しい話しもありました。折角書いていたメモが手元にないので、出てきたら後日書きたいと思っています。
ただCOPDにICSが要るのかどうかと言うところでは、日本ではもっとICSを使ってもいいのではないでしょうかというお話しでした。ACOSや急性増悪がなくても使ってもよいのではないでしょうかと言うようなお話しでした。日本でのICSの高容量では肺炎が増えるなどはあまり考えなくてもよいのではないかということも言われていました。

第15回大阪呼吸器診療ネットワーク

この会は大阪市大の呼吸器グループのみではなく、一般の開業医の先生方にも開放されている会です。今回は一般演題が1つと特別講演が1つありました。
参加人数は70-80人といったところです。
【一般演題】『気管支喘息に関する最新の話題〜薬物療法とBronchial thermoplasty〜』演者は大阪市立大学の病院講師の宇治正人先生でした。ボクは宇治先生とはベルランド総合病院でごく短い間一緒に仕事をしたことがあります。

内容はレベルの高いものでした。特にBronchial thermoplasty（以下BT）は内服や吸入でコントロールできない喘息患者さんに対して行う施術です。
BTは気管支鏡を用いた治療法です。気管支鏡に電極付きのカテーテルを挿入し、高周波電流にて65℃で10秒間気管支壁を温めることで、喘息の原因となる肥厚した気道平滑筋の量を健常人に近付け、気管支の収縮を抑制し、発作を起きにくくするというものです。
治療は気管支を3つのブロックに分けて行われ、それぞれ約3週間空けて実施される。所要時間は1回あたり約1時間で、1〜2泊の短期入院で行われる。BT施行後は、治療前と同じ喘息治療薬を継続するが、症状によっては減量を考慮することもできるらいしです。
もちろん始められたばかりの治療法であって長期的な予後については検討されるのはこれからだと思います。
重症の気管支喘息の患者さんがいたら、市大の宇治先生に紹介すればいいので助かるよ。

【特別講演】『COPDを含めた慢性気疾患の管理においての細菌感染症の重要性』
演者は産業医科大学の呼吸器内科教授の迎　寛先生です。

内容はほとんどが呼吸器感染症のお話でした。非常に勉強になりました。

＃　COPDの増悪の原因の20％は大気汚染、80％は感染

＃　CAMはウイルスの上皮細胞への付着を阻止する作用を持っている

＃　COPDの急性増悪時はβラクタム剤よりLVFXがはるかに有効

＃　16SリボゾームRNAを用いた網羅的細菌叢解析の紹介がありました

＃　上記の方法は一般病院院で使えるようにはならないとのことですが、研究レベルでは大変役に立つ

＃　上記の方法で調べると肺炎の15％は嫌気性菌であった！！

＃　慢性呼吸器疾患を持つ患者さんには、第一にクラビットなどのレスピラトリーキノロン次にジスロマックSRとのこと

＃　生体側の病原微生物に対する自然免疫の一つとして存在する抗菌ペプチドの中でもディ　フェンシンについて詳しい解説がありました。

＃　ディフェンシンは好中球に存在するα−ディフェンシン、上皮に存在するβ-ディフェンシンがある

＃　マクロライドはバイオフイルムを破壊する

＃　マクロライドは気道分泌も抑制する

＃　スモーカーやCOPDの患者はディフェンシンが出なくなる

＃　「グレリン」は胃の内分泌細胞や視床下部で作られ、食欲をあげ、炎症を抑える

＃　COPDの患者にグレリンを投与すると6分間歩行が上昇し、喀痰が減る

＃　アジスロマイシンはマクロライド全体の耐性につながる可能性がある

以上です。聞きのがしたところや間違って聞いたところがあるかも知れません。間違いがあればボクの責任です。

講演後の懇親会では、寺川先生、高村先生、藤井先生などとお話ししました。藤井先生からは鉄道病院の泉先生を紹介していただきました。



Scientific Exchange Meeting in Osaka city2015

この会は年に2回もあります。今回は台風の接近する中ホテルモントレグラスミアでありました。今回も会場はそれほど広くなく先日行った「第5回近畿間質性肺疾患ミーティング」と同じ場所でした。参加人数も前回と同じぐらいで30-40人と行ったところです。
講演は2つありました。
【講演１】『今さら聞けない！統計の基礎をマスターしよう』という題で、獨協医科大学の浅井隆先生でした。
50分ぐらいの講演でしたがメモを取る暇もなく、とにかくスライドをじっと見ておくだけです。お話しが上手で引き込まれます。多くは知っていることでしたが、それでも面白いお話しに退屈することはなかったです。
浅井先生が書かれた本が三部作であるようです。
【講演２】『遺伝情報から考える喘息とCOPDの病態の多様性』と言う題で筑波大学の檜澤伸行先生でした。
こちらも次々スライドがかわってゆくためメモする時間がなかったのと、やはり遺伝子の話しはそれに携わっているものでないと、難しすぎるのではと思いました。
ボクでもわかった範囲で書いておきます。
＃　気管支喘息（BA)とCOPDの両方に関係する遺伝子がたくさんある。
＃　BA-ACOS-COPD　は連続したものできちんと分けられるものではない。
＃　だから治療は病名でするのではなくて、バイオマーカー（好酸球数とかFEV1.0など）でするのがよい。
＃　気流閉塞の強い患者さんはICSによる肺炎のリスクが高い。

他にもたくさんのお話しがありましたが、メモする時間がなかったです。ボクの頭の片隅に少しは残っていると思います。
懇親会では寺川先生、少路先生、高村先生とお話しさせていただきました。帰り際に肺癌でご高名な高田先生に名刺をいただきました。阪和泉北第２病院の副院長をされていました。厚かましくもボクも先生に名刺を押しつけてしまいました。
帰り道は台風は一体どこなのという感じでした。高速でも横風もなく静かでした。

第5回近畿間質性肺疾患ミーティング

今回は第5回の会ですが、参加ははじめてです。もともとクローズドな会だったようです。
参加人数はそれほど多くはなく、30−40人と言うところでしょうか・・。市大関係の医師の参加はボクとY先生だけでした。
総合司会は近畿大学の東田有智先生でした。
【一般演題】「IPFにおける呼吸器関連入院の検討」という題で山崎亮先生がお話になりました。やはり下気道感染・肺炎が多くて、起炎菌も最初から緑膿菌が多いのが特徴でした。最後は大腸菌まで起炎菌になっていました。同じ患者の場合入院を重ねた場合、急性増悪は減少傾向でした。面白いところです。外来での処方薬などの影響をどれほど受けているのか興味深いところです。（たとえば抗菌剤とかPPIとか）
【特別講演】東京医科歯科大学の稲瀬直彦先生です。本日のタイトルは「慢性過敏性肺炎と特発性肺線維症の鑑別」でした。
今回は稲瀬先生のお名前とタイトルに引かれての参加でした。お話しを聞いているとメモを忘れます。メモが取れた範囲で気になったところです。
＃　過敏性肺炎（HP)には亜急性はなくて急性と慢性しかない。
＃　慢性過敏性肺炎（CHP)には再燃症状軽減型と潜在性発症型がある。
＃　再燃症状軽減型はBALのリンパ球は70％程度で、CD4/8は0.85程度である。
＃　潜在性発症型はBALのリンパ球は23％程度で、CD4/8は4程度である。
＃　再燃症状軽減型はすりガラス陰影が目立つ。
＃　潜在性発症型はhoneycombとtraction bronchioectasisが目立つ。
＃　CHPの約50％がUIP型でｆNSIP型は30％ぐらいで、ｃNSIP+OP型で20％ぐらいです。
＃　肉芽腫が見られるのはOP型かcNSIP型がほとんど。
＃　HPの半数ぐらいが鳥関連である。
＃　CHPの急性増悪もよくある。（ほとんどが潜在性発症型）
＃　UIPかCHPかの鑑別は2週間の入院でPaO2,A-aDO2,VC,％DLCO、KL-6,WBCなどの変化をみる。
＃　A-aDO2、KL-6,WBCの3つの指標では感度51％、特異度78％である。

第15回大阪呼吸器疾患談話会

4月は学会の総会が多くて、一般の研究会はほとんどなかったと思います。また5月は連休明けにボク自身が体調を壊し仕事を1週間休みその後仕事に復帰してもまともに仕事ができる状態ではなかったです。6月は研究会も少なかったのですが、気管支鏡の再開の準備で忙しくてなかなか外に出て行く時間がなかったですね。それでも時間を作って参加した唯一の会がこの会です。
7月に入ってやっと行かなければならない研究会が3つありますのでまたここに載せます。
さて、最初の一般演題の座長は鉄道病院の藤井達夫先生でした。
【一般演題】１，「多発肺内リンパ節より診断に至った肺サルコイドーシスの一例」
肺内の胸膜直下の微小結節から診断に至った例を紹介してくれていました。非常に珍しいそうです。演者は鉄道病院の玉垣学也先生です。
【一般演題】２，「分子レベルで理解する間質性肺炎」
内容は難しくて理解するのが大変でした。近い将来は常識になるのでしょうが・・。演者は大阪市立大学の小西一央先生です。

さて本日の特別演題は熊本大学から来られた呼吸器内科学分野教授の與梠博次先生です。
もちろん本公演の座長は平田一人先生です。
【特別講演】「喘息・COPDの診療における考え方と治療薬の選択」
あまり難しいお話ではなくて、診療のTIPSのようなことをお話ししてくださいました。
そのうちメモのとれた分。（ほとんどの人がメモなどとらないで聞いていました。
＃　SABAで改善しないBAがある。
＃　BAの疑いがあれば治療を試みればよい
＃　喫煙者でCOPDの疑いがあれば気管支拡張薬での治療を試みる。
＃　BAのフェノタイプ＝Heterogenous
＃　ACOSは一つの疾患ではない
＃　足のしびれのあるBAはEGPA(=AGA Charge-Straus synd)
＃　EIA アスリート喘息（隠れた喘息）→ステロイド吸入でsupernormal
（ステロイド吸入はドーピング検査では大丈夫になる）
＃　吸入指導は目の前でする。持ってきてもらう。
以下聞き逃し多い。

第6回大阪COPDフォーラム

1月は行きたいような研究会はなく、2月はこちらの事情でなかなか行けなくて、今回は久しぶりに参加しました。大きく分けると3つの演題がありました。
一つ目はアンケート調査の結果です。
「ＣＯＰＤと循環器疾患」というタイトルで大阪市立大学大学院生の呉家由子先生でした。
ボクはこのアンケートに答えることができなかったため、申し訳なかったです。
二つ目は教育講演で鉄道病院の呼吸器内科部長である藤井達夫先生の肺循環のお話でした。
「ＣＯＰＤにおける肺循環障害と運動能力の関連について」というタイトルでした。
この講演の結論が肺高血圧症に血管拡張剤が有効か？というような内容で、藤井先生は有効と考えられるが最近の知見はないとのことでした。
最後の演題は信州大学教授の花岡正幸先生で、
「ＣＯＰＤに合併する肺高血圧症の最新の知見」というタイトルです。
＃花岡先生のＣＯＰＤの分類は一般的な「気腫型」と「非気腫型」に分けるのではなくて、「気道病変型」と「肺血管型」に分けたい・・。
＃Pink Puffer型とBlue Bloater型に分けると後者は肺高血圧症になりやすい。
＃ＣＯＰＤの肺循環動態
　鄯）3分のエルゴメーターで　PaO2は低下、PaCO2は上昇。また肺動脈圧は（↑↑）
　鄱）重症ほど肺循環障害がでる。
　鄴）運動負荷時の肺高血圧は呼吸機能と有意の負の相関を示す。
＃ＣＯＰＤの肺高血圧症の要因
　鄯）肺血管の収縮
　鄱）血管床の破壊・減少
　鄴）肺動脈のリモデリング
　鄽）肺メカニクスの異状（肺の過膨脹など・・）
　酈）血液粘性の増加
＃肺高血圧症を合併したＣＯＰＤの予後
　鄯）血管拡張剤の使用、不使用で予後に差はない。
　鄱）ただし血管拡張剤にresponseのあるものは予後がよい。
＃ＣＰＦＥ
　鄯）ＣＰＦＥの47%に肺高血圧症がある。
　鄱）肺高血圧症があれば予後は悪い。
　鄴）ＣＰＦＥは膠原病に合併しやすい。
　鄽）ＩＰＦよりもＣＰＦＥの方が肺高血圧症が多い。
＃肺高血圧症の定義
　鄯）ＰＡＨ＜25　　　肺高血圧症なし
　鄱）ＰＡＨ≧25　　　呼吸器疾患に伴う肺高血圧症
　鄴）ＰＡＨ≧35　　　呼吸器疾患に伴う重症肺高血圧症
　ただしＰＡＨは平均肺動脈圧
＃肺高血圧症の治療
　鄯）基礎疾患の治療
　鄱）酸素療法
　鄴）リハビリテーション
　鄽）右心不全の治療
　酈）ＰＡＨ薬
　酛）肺移植
＃薬物療法
　鄯）プロスタノイド→　静注・経口はシャント血流増加で悪化。吸入はエビデンスなし。
　鄱）エンドセリン受容体拮抗薬→　使うべきでない。
　鄴）ＰＤＥ−５阻害薬→　悪化させた報告はない。ＣＯ，ＣＩは上がっている。第一選択！
　鄽）Riocigat　？？
以上ボクのメモより。聞き間違えや聞き逃しがあるかも知れない。いい勉強ができました。
寺川先生はやはり優しい先生です。